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Nature Immunology：當抗癌T細胞耗盡時，它們可能會改變立場
圖片:Greg Delgoffe博士，皮特醫(yī)學(xué)院免疫學(xué)副教授，UPMC Hillman癌癥中心腫瘤微環(huán)境中心主任 當T細胞(免疫系統(tǒng)的主要抗癌劑)加班加點地對抗腫瘤時，它們會進入一種精疲力竭的狀態(tài)，不再正常工作。在一個新的研究中，匹茲堡大學(xué)和UPMC希爾曼癌癥中心的研究人員報告說，腫瘤的低氧環(huán)境會促使這些疲憊的T細胞轉(zhuǎn)換效忠對象，從而
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Science：合成IL-2回路促進CAR-T細胞浸潤免疫抑制性的實體瘤
許多實體瘤對T細胞療法沒有反應(yīng)，因為它們的免疫抑制性微環(huán)境阻止了T細胞的浸潤、激活和增殖。主要的腫瘤抑制機制包括抑制T細胞受體（TCR）的信號傳導(dǎo)和消耗炎性細胞因子?？朔种菩阅[瘤微環(huán)境仍然是實體瘤免疫療法的一個主要障礙。
用炎性細胞因子---比如高劑量的IL-2---補充T細胞的活性，長期以來一直被認為可以驅(qū)動有效的抗腫瘤功能。然而，全身性IL-2治療已被 -
《Immunity》組織特異性T細胞復(fù)雜生物學(xué)的關(guān)鍵見解
T細胞在免疫、自身免疫和癌癥中發(fā)揮著重要作用。 最近最大限度地提高疫苗效力的壓力在免疫學(xué)領(lǐng)域激起了許多新發(fā)現(xiàn)，揭示了許多尚未開發(fā)的治療潛力的范式。組織常駐記憶T細胞(TRM細胞)，一種免疫細胞，提供持久的保護，抵御病原體攻擊特定的器官和組織。在2022年12月28日發(fā)表的一項新研究中，加州大學(xué)圣地亞哥分校醫(yī)學(xué)院的科學(xué)家們揭示了TRM腸道
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Neuron：神經(jīng)和血管細胞如何協(xié)調(diào)生長
圖片:血管(紅色)以無序的方式遷移到運動神經(jīng)元區(qū)域(綠色)。 圖片來源:AG Ruiz de Almodovar/波恩大學(xué)神經(jīng)細胞需要大量的能量和氧氣。他們通過血液接受這兩種物質(zhì)。這就是為什么神經(jīng)組織通常被大量的血管交叉。但是，是什么防止神經(jīng)元和血管細胞在生長過程中相互阻礙呢?海德堡大學(xué)和波恩大學(xué)的研究人員與國際合作伙伴一道，確定了一種
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肺泡巨噬細胞幫助CD8+ T細胞防止病毒感染
圖片:由于流感病毒感染或接種疫苗，淋巴結(jié)中誘導(dǎo)的流感病毒特異性CD8+ T細胞在全身循環(huán)。在二次流感病毒感染期間，肺泡巨噬細胞(AMs)吸收的病毒片段作為抗原，促進病毒特異性CD8+ T細胞增殖。增殖的CD8+ T細胞抑制病毒增殖。此外，AMs釋放的白細胞介素-18 (IL-18)誘導(dǎo)常駐記憶型CD8+ T細胞，有助于長期的宿主防御。
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為什么衰老使人的免疫器官被脂肪充滿了？
隨著年齡的增長，淋巴結(jié)中的正常組織(間質(zhì))逐漸被脂肪組織(脂肪)所取代。 烏普薩拉大學(xué)研究人員的一項新研究提出了新的發(fā)現(xiàn)，解釋了為什么人類淋巴結(jié)會隨著年齡的增長而失去功能，以及對我們免疫系統(tǒng)有效性的影響。這篇文章已發(fā)表在The Journal of Pathology。淋巴結(jié)通常是我們免疫系統(tǒng)的總部。當我們受到感染或接種疫苗時，淋巴結(jié)是
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細胞外囊泡可能改善免疫治療
卡羅林斯卡研究所(KI)研究人員的一項新研究證明了細胞外囊泡(ev)如何激活小鼠的免疫系統(tǒng)，并似乎使它們的腫瘤對檢查點抑制劑敏感。研究人員寫道:“ev是細胞間通信的重要介質(zhì)，是癌癥免疫治療的潛在候選者。”“免疫檢查點阻斷，特別是PD-1/PD-L1軸，可以緩解T細胞衰竭，但僅對一部分癌癥患者有效。治療耐藥的原因包括原代t細胞對癌癥抗原的活化低，抗原提呈差，t
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《Immunity》嚴重肝臟疾病的關(guān)鍵致病事件
NASH是非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的一種侵襲性形式。NAFLD是一系列慢性肝病，最初表現(xiàn)為良性脂肪肝，但可發(fā)展到更晚期的疾病階段，包括NASH、肝硬化，甚至是原發(fā)性肝癌的主要形式肝細胞癌(HCC)。導(dǎo)致脂肪肝發(fā)展為NASH甚至更嚴重的潛在分子機制一直困擾著研究人員，這為開發(fā)有效的治療方法帶來了重大障礙。由Zhenyu Zhong博士
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Int. J. Biol. Sci：SEPTIN5下調(diào)通過增加CD8+T細胞浸潤抑制前列腺癌進展
前列腺癌(PCA)是2020年男性最常見的癌癥之一，在112個國家中被診斷為最常見的癌癥，特別是在美國和歐洲。據(jù)估計，到2022年，前列腺癌將占美國27%的確診癌癥病例和11%的男性死亡。然而，PCa的發(fā)病機制尚不清楚，這無疑增加了PCa治療的難度。圖片來源：https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36439885/
近日，來自南方科 -
《Cell》發(fā)現(xiàn)免疫系統(tǒng)的“武器研發(fā)實驗室”
如果B細胞是免疫系統(tǒng)的兵工廠，制造抗體來中和有害病原體，那么被稱為生發(fā)中心的微小生物結(jié)構(gòu)就是它的武器開發(fā)設(shè)施。這些微小的訓(xùn)練場是為了應(yīng)對感染和接種疫苗而形成的，可以讓B細胞完善它們針對特定病毒和細菌部署的抗體。因此，弄清楚生發(fā)中心是如何工作的對于理解免疫和開發(fā)更有效的疫苗至關(guān)重要。現(xiàn)在，《Cell》雜志上的一項新研究揭示了為什么
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Science子刊：出乎意料的免疫調(diào)節(jié)蛋白，新研究推翻了之前的理論
表達炎性細胞因子的人類細胞(綠色染色)。 都柏林三一學(xué)院的科學(xué)家們在理解炎癥是如何調(diào)節(jié)方面取得了重大突破。他們剛剛發(fā)現(xiàn)，一種關(guān)鍵的免疫警報蛋白，以前被認為可以平息免疫反應(yīng)，實際上起的是相反的作用。他們的工作有許多潛在的影響，特別是在理解和應(yīng)對自身免疫性疾病和炎癥方面。 我們的免疫系統(tǒng)在保護我們免受感染和傷害方面起著非常重
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《Cell Metabolism》腫瘤氨水平抑制T細胞生長，影響免疫治療
密歇根大學(xué)Rogel癌癥中心的新發(fā)現(xiàn)顯示，在結(jié)直腸癌小鼠模型中，腫瘤中高水平的氨導(dǎo)致T細胞減少和免疫治療耐藥性。研究人員發(fā)現(xiàn)，氨會抑制T細胞的生長和功能，而T細胞對抗腫瘤免疫至關(guān)重要。研究結(jié)果發(fā)表在《Cell Metabolism》雜志上。癌癥生物學(xué)博士后、本文作者Hannah Bell博士說:“我們確定了氨如何失調(diào)T細胞功能
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腫瘤中高濃度的氨會抑制T細胞的生長和對免疫治療的反應(yīng)
密歇根大學(xué)Rogel癌癥中心的新發(fā)現(xiàn)顯示，在結(jié)直腸癌小鼠模型中，腫瘤中高水平的氨導(dǎo)致T細胞減少和免疫治療耐藥性。研究人員發(fā)現(xiàn)，氨會抑制T細胞的生長和功能，而T細胞對抗腫瘤免疫至關(guān)重要。研究結(jié)果發(fā)表在《細胞代謝》雜志上。癌癥生物學(xué)博士后、本文作者漢娜·貝爾博士說:“我們確定了氨如何失調(diào)T細胞功能的機制，并表明使用fda批準的高氨血癥藥物降低氨水平可以減小包括轉(zhuǎn)
