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心血管



ST-T動(dòng)態(tài)演變就是冠心?。窟@種原因不可忽視!

2021-07-03心血管


作者:王玉偉 金迪  濰坊市益都中心醫(yī)院

本文為作者授權(quán)醫(yī)脈通發(fā)布,未經(jīng)授權(quán)請(qǐng)勿轉(zhuǎn)載。

 

患者70歲女性,急診科查心電圖提示廣泛ST段壓低。然而,患者并無(wú)胸悶、胸痛等表現(xiàn)。仔細(xì)觀察心電圖,診斷并不困難。治療過(guò)程中,患者心電圖呈現(xiàn)動(dòng)態(tài)演變,你了解背后的機(jī)制嗎?

 

病例簡(jiǎn)介

 

患者70歲女性,因“咳嗽10余天,伴食欲減退5天”入院,患者10余天前無(wú)明顯誘因出現(xiàn)咳嗽、咳痰、咽痛,無(wú)發(fā)熱、無(wú)咯血、呼吸困難,無(wú)胸悶、胸痛,無(wú)頭暈、頭痛,自服“感冒藥”治療。5天前出現(xiàn)食欲減退,伴乏力,院外診療不詳,為求進(jìn)一步診治遂來(lái)我院。

 

既往無(wú)高血壓、糖尿病病史,曾于4年前體檢時(shí)發(fā)現(xiàn)“室性早搏”,短時(shí)間服用“美托洛爾”治療。

 

患者就診于急診科,查心電圖提示竇性心律、室性期前收縮、廣泛ST-T改變、可見(jiàn)U波、QT間期延長(zhǎng)(圖1)。胸部CT示雙肺多發(fā)斑片狀高密度影,考慮炎癥。查肌鈣蛋白I<0.010ng/mL,血常規(guī):白細(xì)胞11.18×10?/L。為進(jìn)一步查明心電圖異常原因收住心內(nèi)科。

 

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圖1 5月18日門診心電圖

 

收住心內(nèi)科后,醫(yī)生反復(fù)詢問(wèn)患者癥狀,患者否認(rèn)活動(dòng)后胸悶痛等典型心絞痛癥狀。因此,心電圖中廣泛ST-T改變?nèi)孕杩紤]非冠心病原因所致?;颊呓诔霈F(xiàn)食欲減退,心電圖可見(jiàn)U波,故懷疑存在低鉀血癥。

 

急查電解質(zhì):鉀2.3mmol/L,鈉125mmol/L,氯80mmol/L。復(fù)查肌鈣蛋白較前無(wú)明顯變化,NT-proBNP 311pg/mL,考慮患者心電圖異常與低鉀血癥相關(guān),予以補(bǔ)鉀及抗感染等治療,并每日復(fù)查電解質(zhì)(表1)及心電圖(圖2-4)。

 

表1 復(fù)查電解質(zhì)變化

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圖2 5月19日心電圖

 

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圖3 5月20號(hào)心電圖

 

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圖4 5月21號(hào)心電圖

 

經(jīng)治療后,患者感染癥狀得到控制,飲食狀況逐漸改善,血鉀升至正常,心電圖ST-T改變消失,但仍有室性早搏。隨后患者出院,繼續(xù)予美托洛爾,囑患者定期門診復(fù)診,如出現(xiàn)心絞痛癥狀及時(shí)就診。

 

病例啟發(fā)

 

回顧上述病例,ST-T異??紤]為低鉀血癥所致,隨著低鉀血癥的糾正,心電圖ST-T呈動(dòng)態(tài)演變。心電圖是判斷低鉀血癥等電解質(zhì)紊亂的快捷方法。

 

低鉀血癥的典型心電圖表現(xiàn)為QT間期延長(zhǎng),ST段壓低,T波降低、平坦或倒置,U波顯著,也可以出現(xiàn)室性心律失常等異位心律。

 

那么,問(wèn)題來(lái)了,低鉀血癥導(dǎo)致上述心電圖變化的機(jī)制是什么呢?

 

病理性U波

 

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圖5 病理性U波

 

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圖6 低鉀血癥時(shí)心肌動(dòng)作電位變化及U波、ST段表現(xiàn)

 

低鉀血癥時(shí)心電圖最具特色的表現(xiàn)即為病理性U波,U波產(chǎn)生的機(jī)制可能與浦肯野纖維或心肌M細(xì)胞的延遲復(fù)極相關(guān)。低鉀血癥時(shí)2、3相鉀離子逸出緩慢,動(dòng)作電位2相呈平緩延長(zhǎng)。此作用在浦肯野纖維及心室肌尤為明顯,因而使動(dòng)作電位時(shí)限延長(zhǎng),而且浦肯野纖維延長(zhǎng)超過(guò)心室肌,使U波顯著。

 

顯著的U波在Ⅱ、V2和V3導(dǎo)聯(lián)最明顯,常可與T波融合呈駝峰狀;當(dāng)心率較快時(shí),U波還可以與P波融合,導(dǎo)致P波寬大和不對(duì)稱。U波在心率慢時(shí)相對(duì)明顯,可能與心肌M細(xì)胞動(dòng)作電位時(shí)程延長(zhǎng)的幅度明顯大于心內(nèi)膜和心外膜細(xì)胞有關(guān)。

 

QT間期與ST段

 

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圖7 QT間期

 

正如上文所述,低鉀血癥可以引起心室肌動(dòng)作電位時(shí)程及相對(duì)不應(yīng)期延長(zhǎng),在心電圖上表現(xiàn)為QT間期延長(zhǎng)。應(yīng)當(dāng)注意的是,低鉀血癥時(shí)U波常可與T波融合,尤其是T波寬大或有切跡時(shí),更需要考慮T-U波的融合,測(cè)量QT間期時(shí)應(yīng)測(cè)量至T波的結(jié)束,而非U波的末端,避免導(dǎo)致QT間期測(cè)量過(guò)長(zhǎng)。

 

低鉀血癥可以引起ST段壓低,ST段下降可達(dá)0.5mm以上,也可以出現(xiàn)下壁導(dǎo)聯(lián)ST段抬高或右胸導(dǎo)聯(lián)Brugada波樣改變(ST段“穹窿樣”或“馬鞍樣”抬高),上述ST段變化應(yīng)當(dāng)與冠心病患者ST段變化相鑒別。

 

異位心律

 

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圖8 低鉀血癥合并多源室性期前收縮

 

低鉀血癥時(shí)可引起各種異位心律,如期前收縮及心動(dòng)過(guò)速,室性較室上性多見(jiàn)。低鉀可使起搏細(xì)胞舒張期除極速度增加,且可使一般心室肌細(xì)胞成為起搏細(xì)胞,出現(xiàn)室性心律失常。細(xì)胞外低鉀對(duì)鈉鉀泵產(chǎn)生抑制作用,進(jìn)而使鈉鈣交換減少導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)鈣超載,而引發(fā)延遲后除極可致尖端扭轉(zhuǎn)型室性心動(dòng)過(guò)速。而浦肯野纖維以及心室肌各層復(fù)極離散度的增加易形成折返,可能是室性心動(dòng)過(guò)速的維持機(jī)制。

 

其他表現(xiàn)

 

當(dāng)細(xì)胞外鉀離子濃度降低時(shí),細(xì)胞膜鉀外流離子通道(延遲整流鉀離子通道IKr、IKs)性能減低,細(xì)胞內(nèi)外鉀離子濃度差更為顯著。細(xì)胞靜息期膜電位增加,但一般不超過(guò)-90mV,所以不會(huì)出現(xiàn)傳導(dǎo)障礙。此外,細(xì)胞外低鉀可使心肌細(xì)胞興奮性增加,可出現(xiàn)P波振幅增高。4期自動(dòng)除極的斜率增加使浦肯野纖維動(dòng)作電位幅度減小,傳導(dǎo)性降低,心電圖表現(xiàn)為QRS波群增寬。

 

低鉀血癥心電圖表現(xiàn)還受血鈉、鈣離子濃度的影響,鈣離子內(nèi)流(ICa-L)是2相形成的重要離子流,原來(lái)或合并存在的其他原因引起的ST-T改變會(huì)使輕度的低鉀血癥不易察覺(jué)。

 

結(jié)語(yǔ)

 

低鉀血癥是臨床中常見(jiàn)的電解質(zhì)紊亂類型,其原因包括攝入不足、排出過(guò)多、細(xì)胞外鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移等。心電圖能夠及時(shí)發(fā)現(xiàn)致命性心律失常、且具有無(wú)創(chuàng)快捷的特性,是判斷低鉀血癥的重要方法。當(dāng)我們發(fā)現(xiàn)患者出現(xiàn)ST-T變化,且不存在典型心絞痛表現(xiàn)時(shí),需要考慮低血鉀等電解質(zhì)紊亂等原因。深入了解低鉀血癥導(dǎo)致各種心電圖改變的機(jī)制,有助于臨床醫(yī)師早期判斷病情。

 

參考文獻(xiàn):

[1] 陳新. 黃宛臨床心電圖學(xué)[M]. 人民衛(wèi)生出版社, 2009.

[2] 樊偉國(guó), 丁穎, 陳靜, 洪葵. 電解質(zhì)紊亂的心電圖表型、機(jī)制和展望[J]. 中國(guó)循環(huán)雜志, 2021, 36(01): 88-92.

[3] Emanuel Stein. 心電圖快速分析[M]. 天津科技翻譯出版公司, 2004.

 

文章評(píng)論

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