高血壓急癥是臨床常見的心血管急癥，可導(dǎo)致不同程度的靶器官損害，進而引起嚴重后果。在臨床上遇到高血壓急癥時該如何處理？在2022年中國臨床心血管病學(xué)大會（4C 2022）上，來自中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院阜外醫(yī)院的楊艷敏教授進行了解答。

 

高血壓急癥的流行病學(xué)

 

1.高血壓急癥概念

 

1914年，Volhard & Fahr提出高血壓急癥的概念：以嚴重進展的高血壓為特征（曾稱為惡性進展性高血壓），伴隨腎臟疾病的證據(jù)及心、腦、視網(wǎng)膜、腎臟血管的損傷迅速進展成心臟事件、腎衰或卒中。

 

?2017年中國高血壓診療指南：

 

高血壓急癥是指原發(fā)性或繼發(fā)性高血壓患者，在某些誘因作用下，血壓突然和明顯升高（一般＞180/120mmHg），伴有進行性心、腦、腎等重要靶器官功能不全表現(xiàn)。高血壓急癥包括高血壓腦病、顱內(nèi)出血（腦出血和蛛網(wǎng)膜下腔出血）、腦梗死、急性心力衰竭、ACS（不穩(wěn)定型心絞痛、急性非ST段抬高型心肌梗死和ST段抬高型心肌梗死）、主動脈夾層、子癇、腎功能不全、嗜鉻細胞瘤危象及圍術(shù)期嚴重高血壓等。

 

此外，高血壓急癥還包括以下特殊情況：①收縮壓＞220mmHg和（或）舒張壓＞140mmHg；②妊娠期女性或急性腎小球腎炎，血壓升高不明顯，但危害大。

 

少數(shù)患者病情急驟進展，舒張壓持續(xù)≥130mmHg，并伴頭痛、視力模糊、眼底出血、滲出和視盤水腫，腎損害突出，持續(xù)蛋白尿、血尿與管型尿，稱為惡性高血壓。

 

?2017 ACC/AHA成人高血壓管理指南：

 

●高血壓急癥：①血壓驟然升高（SBP>180/120mmHg）伴新出現(xiàn)或進行性加重的靶器官損害；②血壓升高速度比血壓升高水平更重要；

●高血壓亞急癥：血壓驟然升高不伴新出現(xiàn)或?qū)⒊霈F(xiàn)的靶器官損害或功能不全。

 

高血壓急癥的靶器官損害主要表現(xiàn)為高血壓腦病、卒中、ACS、急性心衰、主動脈夾層、子癇前期和子癇、嗜鉻細胞瘤危象及視網(wǎng)膜病等。值得注意的是，不能單純依靠血壓升高程度判斷是否為高血壓急癥，部分高血壓急癥并不表現(xiàn)為顯著的血壓升高：

?患者血壓僅為中度升高，但已出現(xiàn)急性肺水腫、主動脈夾層、心肌梗死或卒中者；

?妊娠期或某些急性腎小球腎炎患者，特別是兒童，血壓升高并不顯著，但對臟器損害嚴重；

?某些患者在既往臟器功能損害的基礎(chǔ)上血壓急性升高，從而使臟器功能進一步損害的臨床情況，也應(yīng)視為高血壓急癥。

 

此外，某些情況下，患者SBP>220mmHg和/或DBP>140mmHg，如不處理將會發(fā)生靶器官損害，亦應(yīng)視為高血壓急癥。

 

2.高血壓急癥的發(fā)生率與病死率

 

?中國成人高血壓患病率為25.2%，測算人數(shù)為2.7億。其中，1%-2%的高血壓患者發(fā)生高血壓急癥。

?高血壓急癥、亞急癥患者急性期病死率達6.9%，發(fā)病后90天病死率和再住院率高達11%和37%，其中1/4是由于反復(fù)發(fā)作急性嚴重的高血壓。部分嚴重的高血壓急癥患者12個月內(nèi)病死率達50%。

 

3.血壓急性嚴重升高與靶器官損傷密切相關(guān)

 

高血壓急癥時，血壓急性嚴重升高或引發(fā)自身調(diào)節(jié)功能障礙與RAAS激活，造成持續(xù)損傷和缺血的惡性循環(huán)，最終導(dǎo)致心、腦、腎、血管等靶器官損傷。

圖1 高血壓急癥靶器官損傷機制

 

高血壓急癥的臨床表現(xiàn)

 

1.高血壓急癥靶器官損害的臨床表現(xiàn)

 

?急性腦卒中

 

●腦梗死：失語、面舌癱、偏身感覺障礙、肢體偏癱、意識障礙、癲癇樣發(fā)作；

●腦出血：頭痛、噴射性嘔吐、可伴有不同程度意識障礙、偏癱、失語、動態(tài)起病，常進行性加重；

●蛛網(wǎng)膜下腔出血：劇烈頭痛、惡心、嘔吐、頸背部疼痛、意識障礙、抽搐、偏癱、失語、腦膜刺激癥（包括頸強直、kernig征、brudzinski征）；

●急性心力衰竭：呼吸困難、發(fā)紺、咳粉紅色泡沫樣痰等，查體可見肺部啰音、心臟擴大、心率增快、奔馬律等；

 

?急性冠狀動脈綜合征

 

●急性胸痛、胸悶、放射性肩背痛、咽部緊縮感、煩躁、出汗、心悸，心電圖有缺血表現(xiàn)，心肌梗死患者可出現(xiàn)心肌損傷標(biāo)記物陽性；

 

?急性主動脈夾層

 

●撕裂樣胸痛，波及血管范圍不同可有相應(yīng)的臨床表現(xiàn)，如伴有周圍脈搏的消失，可出現(xiàn)少尿、無尿；

 

?高血壓腦病

●急性發(fā)作劇烈頭痛、惡心及嘔吐，意識障礙（意識模糊、嗜睡、甚至昏迷），常見進展性視網(wǎng)膜病變；

 

?子癇前期和子癇

●孕婦在妊娠20周到分娩后第一周之間血壓升高、蛋白尿或水腫，可伴有頭痛、頭暈、視物模糊、上腹不適、惡心等癥狀，子癇患者發(fā)生抽搐甚至昏迷。

 

2.高血壓亞急癥患者非靶器官損害臨床表現(xiàn)

 

?植物神經(jīng)功能失調(diào)

●面色蒼白、煩躁不安、多汗、心悸、手足震顫和尿頻。心率增快，可>110次/min。

?其他

●部分癥狀，如鼻衄以及單純頭昏、頭痛等可能僅是血壓升高而并不伴有一過性或永久性臟器的急性受損。

 

高血壓急癥的治療原則

 

降壓應(yīng)遵循迅速平穩(wěn)降低血壓、控制性降壓、合理選擇降壓藥物的原則。

 

?急性血壓升高的評估流程

 

●通過病史采集、體格檢查以及必要的實驗室檢查對患者進行評估；

●查找引起患者血壓急性升高的臨床情況和誘因；

●評估患者是否有靶器官損害、損害部位及程度；

●初步診斷為高血壓急癥的患者應(yīng)及時給予緊急有效的降壓治療；

●給予靜脈降壓藥物，根據(jù)臨床情況選擇單藥或聯(lián)合用藥，以預(yù)防或減輕靶器官的進一步損害。

 

關(guān)于高血壓急癥的治療目標(biāo)，國內(nèi)外指南已達成共識，即在控制性降壓同時預(yù)防/減輕靶器官損傷。

 

盡管如此，目前大多數(shù)高血壓急癥的合理治療策略還缺乏證據(jù)。在臨床實踐中，應(yīng)正確把握高血壓急癥的降壓幅度，并注意個體差異。

 

此外，高血壓急癥的血壓控制并非越快越好，也并非越低越好，需要在對患者充分評估的基礎(chǔ)上，制定個體化的治療方案，有節(jié)奏有目標(biāo)地降低血壓。

 

降壓治療第一目標(biāo)：在30~60 min將血壓降低到一個安全水平。除特殊情況外，建議第1~2h使平均動脈血壓迅速下降但不超過25％。在緊急降壓治療時，應(yīng)充分認識到血壓自身調(diào)節(jié)的重要性。如果通過治療血壓急驟降低，縮小血管床的自身調(diào)節(jié)空間，有時可導(dǎo)致組織灌注不足和（或）梗死。

 

降壓治療第二目標(biāo)：在達到第一目標(biāo)后，應(yīng)放慢降壓速度，加用口服降壓藥，逐步減慢靜脈給藥的速度，逐漸將血壓降低到第二目標(biāo)。建議給予降壓治療后2~6h將血壓降至約160/100 mmHg，根據(jù)患者的具體病情適當(dāng)調(diào)整。

 

降壓治療第三目標(biāo)：若第二目標(biāo)的血壓水平可耐受且臨床情況穩(wěn)定，在以后24~48h逐步降低血壓達到正常水平。

 

2019 ESC/ESH高血壓急癥立場聲明強調(diào)在高血壓急癥處理時，應(yīng)保證靶器官灌注。根據(jù)合并靶器官損傷的不同，選擇不同的降壓時機和目標(biāo)。

?惡性高血壓合并或不合并TMA或急性腎衰：數(shù)小時，平均動脈壓（MAP）下降20%~25%；

?高血壓腦病：立即降壓，MAP 20%~25%；

?急性缺血性腦卒中（SBP> 220mmHg或DBP> 120mmHg的患者）：1h， MAP 15%；

?急性缺血性腦卒中（溶栓治療SBP> 185mmHg或DBP> 110mmHg的患者）：1h，MAP 15%；

?急性出血性腦卒中（SBP> 180mmHg的患者）：立即降壓，130 mmHg< SBP < 180mmHg；

?急性冠脈事件：立即降壓，SBP<140mmHg；

?急性主動脈疾病：立即降壓，SBP<120mmHg，心率<60 bpm；

?子癇和重度子癇前期/HELLP綜合征：立即降壓，SBP < 160mmHg，DBP < 105mmHg。

 

高血壓急癥的藥物治療選擇

 

表1 高血壓急癥靜脈注射用降壓藥

 

  

在藥物選擇時應(yīng)考慮以下問題：

?藥物對冠狀動脈和腦血管的“竊血作用”；

?擴血管藥對顱內(nèi)壓的影響；

?對心率的影響：心率加快，氧耗增加；

?降壓藥物的其他副作用；

?對腦、心、腎灌注的影響。

 

1.硝普鈉

 

?硝普鈉可同時直接擴張靜脈和動脈，降低前、后負荷。其起效快，作用時間短（停止滴注后，作用僅維持3～5分鐘），降壓作用明確，可用于各種高血壓急癥。

?硝普鈉降壓同時升高顱內(nèi)壓降低腦血流量；

?在CHD患者中，硝普鈉能導(dǎo)致冠狀動脈竊流；

?硝普鈉氰化物蓄積；

?通過釋放NO以及羥自由基和過氧亞硝酸根產(chǎn)生所導(dǎo)致的脂類過氧化產(chǎn)生細胞毒性；

?AMI后早期應(yīng)用病死率增加（13周時，24.2% vs 12.7%）；

?由于硝普鈉的嚴重毒性，應(yīng)限制應(yīng)用于急性肺水腫或嚴重心功能不全、主動脈夾層。

 

2.硝酸酯類

 

?擴張靜脈優(yōu)于動脈；

?不引起冠脈缺血，尤其適用于合并冠心病及急性心肌缺血、急性心功能不全、冠狀動脈旁路移植手術(shù)中者；

?2-5 min起效，維持10 min；

?起始1 μg/kg/min，可增至3- 6 μg/kg/min；

?副作用：頭痛、心率增快；

?鑒于硝酸酯類藥物對動脈擴張的作用弱，JNC VII未推薦其用于其他高血壓急癥，僅推薦用于高血壓合并ACS患者。

 

3.尼卡地平

?二氫吡啶類鈣通道阻滯劑（CCB）

?作用機制：通過抑制血管平滑肌收縮擴張外周血管、冠狀動脈、腎小動脈及腦動脈；

?優(yōu)勢：

●起效快，5-15 min，作用持續(xù)4~6h；

●血管選擇性強，對冠脈的擴張大于外周血管；

●對心肌及傳導(dǎo)系統(tǒng)無抑制作用；

●增加腎血流量；

?缺點：可引起反射性心率加快，急性心肌炎、心梗、左室流出道狹窄、顱內(nèi)高壓或腦出血時慎用。

 

4.地爾硫?

?非二氫吡啶類CCB；

?作用機制：通過抑制鈣離子向末梢血管、冠脈血管平滑肌細胞及房室結(jié)細胞內(nèi)流，而達到擴張血管及延長房室結(jié)傳導(dǎo)的作用，從而對高血壓、心律失常和心絞痛產(chǎn)生療效；

?優(yōu)勢：

●用于高血壓急癥的劑量為5-15 μg/kg/min， 5 min起效，單次靜注半衰期約為1.9h；

●降低血壓的同時可降低過快的心率，降低心肌耗氧，增加心輸出量；

●降壓的同時不減少腦、冠脈、腎的血流量，不影響氣道阻力；

?適用于高血壓急癥合并心率較快、COPD或哮喘的患者。

 

5.烏拉地爾

?a受體阻滯劑；

?具有外周和中樞雙重降壓作用；

?外周擴張血管作用主要通過阻斷突觸后a1受體，使外周阻力顯著下降；中樞作用則通過激活5-HT1A受體，降低延腦心血管調(diào)節(jié)中樞的交感反饋而起降壓作用；

?不反射性增加心率但是也不降低心率；

?不降低dp/dt。

 

6.艾司洛爾

?心臟選擇性超短效β阻滯劑；

?首劑500 μg/kg，1 min靜脈注射，靜脈維持50-300 μg/kg/min；

?半衰期9 min，20-30min后作用完全消失；

?主要用于主動脈夾層，圍術(shù)期的高血壓；

?主要不良反應(yīng)為低血壓。

 

總結(jié)

?高血壓急癥是一組以血壓升高伴靶器官損害的臨床綜合征；

?處理原則：立即降壓、減少靶器官損害；

?高血壓急癥的處理應(yīng)針對不同靶器官損害情況制定不同的降壓策略，適時將血壓降至安全范圍。

 

參考資料：

1. 國家衛(wèi)生計生委合理用藥專家委員會,中國醫(yī)師協(xié)會高血壓專業(yè)委員會.高血壓合理用藥指南（第2 版）.中國醫(yī)學(xué)前沿雜志（電子版）.2017,9(7):28-126.

2. 中國醫(yī)師協(xié)會急診醫(yī)師分會, 中國高血壓聯(lián)盟, 北京高血壓防治協(xié)會. 中國急診高血壓診療專家共識（2017版）. 中國急救醫(yī)學(xué). 2018, 38(1): 1-13.